(7月6日)皮肤常驻NKT细胞引起的过敏性炎症参与特异性皮炎发生
日期:2023-07-03 阅读次数: 作者: 来源:

报  告  人: 孙正旺博士

报告时间: 2023-07-06下午16:00~下午17:00

报告地点: 嘉锡楼413


报告摘要:适应性免疫引发的炎症是导致特异性皮炎的主要原因。现有的治疗方法对于严重患者来说效果有限,所以亟须新的免疫治疗方法,比如靶向先天性免疫细胞来治疗。NKT细胞既表达传统T细胞表面蛋白也表达NK细胞表面蛋白,是连接先天免疫和适应性免疫的桥梁。NKT细胞已被报道与其他趋化因子共同作用参与Atopic Dermatitis (AD)的发生。在本研究中,我们利用蛋白质组学的方法检测到CXCR4和其配体CXCL12,在AD病人皮肤中表达水平显著升高,与小鼠模型检测结果一致。过继输入致敏的NKT细胞也导致炎症发生而且绝大多数皮肤的NKT细胞是CXCR4和CD69双阳性细胞,暗示这是一群常驻记忆T细胞。运用双光子活体成像技术,我们观察到CXCR4+ NKT细胞倾向移动到CXCL12高表达区域,聚集在一起形成细胞簇,导致炎症发生。综上所述,本研究结果证明了CXCR4+ NKT细胞在AD的发生中发挥重要作用

报告人简介:

孙正旺,男,1987年出生。从事生物医药领域研究10多年,主攻炎症、自身免疫病和肿瘤免疫方向。2016年于韩国庆熙大学获药理学专业博士学位。2016至2019年于韩国延世大学皮肤科从事博士后研究。2019至2022年于哈佛医学院麻省总医院免疫炎症中心从事博士后研究。2022年至今先后于世界巨头制药公司AbbVie和生物技术初创公司D2M Biotherapeutics任高级研究员。迄今,发表SCI论文18篇,其中1篇发表在过敏学领域顶级杂志JACI。主要研究成果,包括:1)首次证明了皮肤常驻NKT细胞会加重Atopic Dermatitis (AD),为治疗AD提供新思路;2)证明了CCR8调控的炎症型ILC2细胞在Th2型炎症中的促进作用,解决了领域一直存在的CCR8角色争议问题,为CCR8作为靶点成药提供理论依据;(3)筛选数百个抗皮肤老化的天然化合物,其中几个已被开发成产品,产生了数千万经济效应;(4)解决了AbbVie公司关于构建Th2候选药物筛选平台的难题,并在D2M Biotherapeutics公司推进了二个抗肿瘤抗体类药物进入IND申报阶段。